2017年5月29日 星期一 English
学术报告预告:Mechanisms of itch and inflammation

报告题目:Mechanisms of itch and inflammation

报告时间:2016年9月18日 (周日) 上午10:00

报告地点:北航逸夫楼416室

报 告 人:董欣中教授,约翰霍普金斯大学医学院

实验室主页:http://neuroscience.jhu.edu/research/faculty/24

报告摘要:

数十年来,研究人员一直在设法寻找瘙痒特异性神经细胞。来自约翰堆普金斯大学的董欣中教授及他的研究团队发现了一个与瘙痒相关的伤害感受器细胞亚群,从而为研究瘙痒及开发止痒治疗开辟了新途径,相关论文发表在《自然神经科学》(Nature Neuroscience)杂志上。

瘙痒是机体生理状态下自我保护的一种反应机制,也是许多系统性疾病和皮肤疾病的症状之一,目前对于其产生的具体机制仍不十分清楚。一直以来,许多科学家对瘙痒是否是疼痛的一种形式或体内是否有专门的瘙痒、疼痛及其它感觉的神经通路进行过辩论。并用了数十年的时间搜寻瘙痒特异性神经元细胞,希望能够解释大脑如何把痒和疼痛区分开来,但却没有突破性进展。

2009年,董欣中研究小组在上皮感觉神经细胞中发现一个G蛋白偶联受体家族成员Mrgprs能行使瘙痒受体中的功能。并证实Mrgprs能够在小口径背根神经节(DRG)神经细胞中特异性表达,这种小口径DGR神经细胞能够感知疼痛和瘙痒。在这篇文章中,研究人员证实DGR中的MrgprA3+神经元是瘙痒特异性的神经细胞。通过遗传工程标记和操控DRG中的MrgprA3+神经元,研究人员发现它们对皮肤表皮进行了神经支配,并对多种致痒原(pruritogen)产生反应。除去MrgprA3+神经元可导致多种致痒原诱发的以及在慢性瘙痒疾病中自发的搔抓明显减少,而疼痛敏感性却不受影响。值得注意的是,MrgprA3+神经元独特表达TRPV1的小鼠在对辣椒素做出反应时,显示出瘙痒而非疼痛行为。尽管MrgprA3+神经元对于伤害性炽热敏感,然而通过伤害性炽热激活这些神经元中的TRPV1却不会改变疼痛行为。这些结果表明MrgprA3神经元是介导瘙痒的背根神经节神经元一种特异的亚型,从而为开发出新型抗瘙痒治疗指明了新研究方向。

报告人简介:

董欣中教授1992年毕业于College of Holy Cross,1998年于University of California, Los Angeles获得神经生物学博士学位,1998年至2004年于California Institute of Technology攻读博士后。现任约翰·霍普金斯大学医学院教授,美国休斯医学研究所(HHMI) younger investigator。董教授长期从事躯体感觉(如痛觉,痒觉,触摸感觉等)形成的分子机制研究。发现并确定一类新的G蛋白偶联受体家族(Mrgprs),证明这类家族蛋白与疼痛和搔痒有关。研究结果已发表在Cell,Nature,Nature Neuroscience,Neuron,Nature Communications,PNAS 等重要国际期刊。

获:Alfred P. Sloan Foundation Research Fellow;NARSAD Young Investigator Award;Brain & Behavior Research Foundation;Whitehall Foundation Fellow;Klingenstein Fellowship Award in the Neurosciences等奖项。

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